转载：憨氏靶向药四步法的详细解说 ( 4)

憨氏靶向药四步法的详细解说 ( 4)（转载）
第四步
    常常有人问“如何预防脑转”和“如何预防骨转”，我说全身控制了癌就可预防脑转预防骨转，可是他们常常不信，认为这样的回答很虚，认为不是有效的预防行动，他们往往把人体割成一块块，不知道人体是一个整体，癌是这个整体里的癌。于是，就有人提前吃可以“入脑”的299804预防脑转，有人提前打唑来磷酸预防骨转，然而没多久照样脑转照样骨转。
    脑转和骨转不同淋巴转移，两种都是血道转移，肿瘤要从血道中转移，就必须得长出很多新血管，有了新生血管，肿瘤才能到达它想到达的地方，才能进入本来不轻易进入的有屏障的脑袋，才能进入骨头里。因此，血管转移都得靠新生血管，而新生血管都得靠血管内皮细胞生长因子VEGF与血管内皮细胞生长因子受体VEGFR结合，才能生出新的血管来，肿瘤细胞才能靠着从新生血管而来的血液的供养而成团成块，或在脑袋里成团成块，或钻进骨头里成团成块。
    因此，憨氏四步法的第四步相当重要，并不因为这一步放弃肺癌的驱动基因的控制而变得可有可无，变得似乎离经叛道 ( 主流从来没提出过用阿西替尼或类似的靶向药来治疗肺癌 )。每隔4个月(EGFR抑制剂2个月、2992和凡德各1个月)就用一回阿西替尼，等于每隔4个月就消灭一批VEGFR，破坏一次VEGF与VEGFR的结合，让之前已经生出来的新血管大批萎缩死亡，也就是消除了肿瘤转移到脑袋和骨头或其他地方的隐患，完成在数月内不脑转不骨转不其他地方转移的预防任务。
    其实这一步最容易理解，这时的EGFR仍未能成气候，可以暂时完全放开EGFR，集中火力全力以赴打击歼灭VEGFR这种内皮细胞生长因子受体，杜绝被内皮细胞生长因子VEGF结合的可能 (使用昂贵的阿瓦斯汀打击内皮细胞生长因子VEGF也是同样的原理) ，把肿瘤扩散和转移的苗头掐灭，把已经存留的原发肿瘤或转移肿瘤的团团块块进一步缩小。这就是最直接的抗肿瘤行动。要舍弃这一步，真是可惜至极。阿西替尼作风凶猛，微少的剂量就可以横扫千军，所向披靡，它只需三周或四周时间，就能把VEGFR消灭得八八九九.
    年轻病人用阿西替尼的标准量常感觉如吃糖豆，只有上了年纪的病人才可能觉得辛苦。它比凡德他尼更疯狂地升高血压，必须用大剂量降压药镇压；有些人会出现甲状腺水平下降症状，身体如同缺油的内燃机那样勉强运转甚至处于死火的边沿，因此带出各种的痛苦和不适，但这部分病人可以把它的剂量减少，最低剂量可以减到3毫克X2次/天，也可以在无法耐受的时候停药2天再吃，这样短期停药和减量的吃法，也可收到不错的效果。即使辛苦，也只是辛苦3周或4周，并不会造成身体永久性的损害，因为阿西替尼的代谢期很短，停药几天，之前所有的痛苦和不适自然会全部消散，不留后患。当熬过了3周或4周后，马上转到新的循环的第一步，之前的痛苦和不适会在几天之后烟消云散，病人感觉又是一条生龙活虎的好汉。
    可惜很多肺癌病人和家属瞧不起它，或害怕它，不敢用它。于是多种关于阿西替尼危害性的说法便流行起来，摒弃的程度大有“宁死不吃”的气概。其中一种说法是：“一旦用上阿西替尼或同一类的抗血管生成的药物之后，就注定可怕的肿瘤反扑”，意思是，吃阿西的时候可能不错，但一旦停药，处境比吃阿西前更糟糕，既然更糟糕，就不如不吃，于是就只好在EGFR抑制剂的范围里团团转，加量、“脉冲”、联合……却仍制止不了肿瘤到处转移和扩散。
    没错，有些人用阿西一用就几个月，早就耐药失效，病情不迅速恶化是不可能的；有些人用阿西之后，胡乱用上别的药，如凡德，或2992，肿瘤未得紧接着的控制，当然又会“疯狂反弹”，CEA暴升；如果阿西之后接下来的又一循环的第一步，偏偏上一循环时的第一步刚好已耐药，那么再用上已经耐药的药，当然也无效，会反弹和暴升。因为使用任何靶向药都如此，一但脱靶，病情就必定迅速进展。如果阿西之后接着的EGFR抑制剂尚未耐药仍然很强大有力，或接着的是EGFR抑制与4002或280或直接用9291，那么何来反弹暴升？
    其实，在憨氏四步法的操作中，每走成功的一步之后，都不能保证下一步不反弹，反弹不反弹不决定于这一步用什么药，而决定于下一步用什么药。阿西替尼之后用什么药，决定继续有效抑制还是反弹。
在这些年的实践中，无数人因阿西替尼而获益，除了肺癌，还有肾癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、卵巢癌、肉瘤、肠癌、胆管癌……例子非常多。有几例肺腺癌，所有基因检测都是阴性，唯独VEGF有仅仅1个+号，在除阿西替尼外所有靶向药都无效的并且已经挨近死亡边沿的情况下，靠着阿西替尼作主力，竟然也能较高质量地多活了两年。如果让我评选靶向药，我会毫不犹豫地把冠军的称号归于阿西替尼。