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已知有两种信息传送通路与调控细胞增生、转化、凋亡有关：主要是受体酪氨酸激酶(RTKs)，通过调控系列分子磷酸化/脱磷酸化而传递信息，其次为胞浆内信号传导分子如G-蛋白、cAMP及PKC等亦称第二信号系统。
受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase, RTKs)
  v9 T8 |6 i  o+ Z) v3 T7 U9 HRTKs是最大的一类酶联受体， 它既是受体，又是酶， 能够同配体结合，并将靶蛋白的酪氨酸残基磷酸化。所有的RTKs都是由三个部分组成的：含有配体结合位点的细胞外结构域、单次跨膜的疏水α螺旋区、含有酪氨酸蛋白激酶（RTK）活性的细胞内结构域。
7 ?# m( M2 p- ^0 T& |% O  [已发现50多种不同的RTKs,主要的几种类型包括：
; k& k0 ^& f! b①表皮生长因子（epidermal growth factor, EGF） 受体；
5 F, \/ F+ x! k  r9 ]2 u②血小板生长因子（platelet-derived growth factor, PDGF） 受体和巨噬细胞集落刺激生长因子（macrophage colony stimulating factor, M-CSF）；
③胰岛素和胰岛素样生长因子-1 （insulin and insulin-like growth factor-1, IGF-1） 受体；
, F9 i$ b0 b# f7 R  i4 A④神经生长因子（nerve growth factor, NGF） 受体；  各类受体酪氨酸激酶
$ E( A/ T5 F$ c* c" k⑤成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor, FGF） 受体；
⑥血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor, VEGF）受体和肝细胞生长因子 （hepatocyte growth factor, HGF） 受体等。
$ Z: E! g) n) r受体酪氨酸激酶在没有同信号分子结合时是以单体存在的，并且没有活性；一旦有信号分子与受体的细胞外结构域结合，两个单体受体分子在膜上形成二聚体，两个受体的细胞内结构域的尾部相互接触，激活它们的蛋白激酶的功能，结果使尾部的酪氨酸残基磷酸化。磷酸化导致受体细胞内结构域的尾部装配成一个信号复合物（signaling complex）。刚刚磷酸化的酪氨酸部位立即成为细胞内信号蛋白（signaling protein）的结合位点，可能有10～20种不同的细胞内信号蛋白同受体尾部磷酸化部位结合后被激活。信号复合物通过几种不同的信号转导途径，扩大信息，激活细胞内一系列的生化反应；或者将不同的信息综合起来引起细胞的综合性应答（如细胞增殖）。